l'électrosmog dans l'organisme - Pierre Dubochet

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Réponse de l’organisme aux perturbations de l’électrosmog

© Pierre Dubochet, ing. radio
toxicologie des RNI
conflit d'intérêts : aucun avec cet article
16 juillet 2020
mis à jour le 25 mai 2022
Réponse de l’organisme aux perturbations de l’électrosmog
Lecture : 9 min 30 | 2850 mots
Notre physiologie se régule notamment en utilisant l’orientation des molécules, le déplacement d’ions et d’électrons. L’énergie électromagnétique non polarisée qui nous vient du soleil maintient l’équilibre des charges. Tout le contraire des ondes radio en général, dont celles de la téléphonie mobile par exemple, qui déséquilibrent des charges.
Lire ce paragraphe sur la polarisation d'une onde.
(les liens ouvrent un nouvel onglet)
 
Le 90 % des études sur l’électrosmog à basse fréquence et le 72 % de celles sur les hautes fréquences montrent des effets (Lai 2019).
Les références sont en bas de page.
En fonction de forces antagonistes à vaincre dans le tissu humain, l’intensité d’une onde artificielle peut orienter différemment des molécules, et déplacer des ions et des électrons. Exactement comme un aimant oriente l’aiguille d’une boussole et attire la limaille de fer. Puisque la modulation fait constamment varier l’intensité de l’onde, la force d’action qui agit sur l’orientation de molécules et le déplacement d’ions et d’électrons varie constamment.
Ces indésirables mouvements interfèrent avec l’activité de communication nerveuse basée sur le mouvement des ions à travers les canaux ioniques de la membrane plasmique, et avec l’ARN et l’ADN comme nous le verrons. Plus le «facteur de crête» est grand, plus les temps de montée et de descente sont brefs, plus le champ est élevé: plus l’électrosmog a de probabilités de nuire à l’équilibre électrique physiologique. Le facteur de crête est la différence d'intensité en le signal le plus faible —ou l'absence de signal— et le signal le plus intense (la crête). De nombreux signaux numériques sont pulsés, c'est-à-dire que l'émission n'est pas continue, mais émise par saccades. L'intensité passe de nulle à la crête pratiquement instantanément.
Tel est le cas pour le signal de balise du Wi-Fi (lorsqu'aucun transfert n'a lieu. Écoutez le son du signal de balise du Wi-Fi), des émetteurs de radio DAB+ (le récepteur n'émet rien) et la 5G émise en mode adaptatif. La dynamique est remarquablement plus élevée avec la 5G vers 3,5GHz. En 2022, considérer que la modulation de la 5G émis en mode adaptatif sur 3,5 GHz ne fait pas courir davantage de risque que les autres signaux constitue une désinformation certaine.

L'électrosmog est à même de provoquer des états chimiques aberrants à l’échelle de la cellule. Un nombre plus ou moins grand de cellules est perturbé aléatoirement, car le signal et l’intensité varient constamment, de même que l’orientation par rapport à l’antenne ou par rapport aux câbles sous tension 230 V à proximité (200 cm et moins). Sous l’angle toxicologique, la science énonce sans l’ombre d’un doute qu’on ne peut examiner ni le risque de la 2G, de la 3G ni celui de la 4G pour conclure sur le risque de la 5G, et de manière générale sur un électrosmog différent. Je vous invite à considérer comme désinformation toute allégation contraire.
Les pionniers des effets des rayonnements ont relevé que le facteur de la modulation est significatif sur certaines fonctions des organismes supérieurs (Frey 1962, 1963, 1967; Bourgeois 1967; Frey et Siefert 1968) et que le risque sanitaire est indiqué par la valeur de crête et non par la valeur moyenne (Frey 1962; Frey 1967). Phénomène régulièrement confirmé (Pedersen 1997; Zwamborn, Vossen, van Leersum, Ouwens, Makel 2003; Panagopoulos, Johansson, Carlo 2013).
La fraction volumique d’éléments chimiques conducteurs est plus élevée chez l’enfant en bas âge que chez l’adulte, ce qui renforce l'effet des rayonnements chez l'enfant. Par ailleurs, la croissance des connexions du cerveau est au plus fort à la naissance, et se poursuit encore sous forme ralentie après la vingtaine. Ce phénomène étant tributaire d'excitations électriques biologiques, l'effet de l'exposition à l'électrosmog est plus préoccupant sur l'enfant que sur l'adulte, chez qui le cerveau a atteint une relative stabilité.

La fraction volumique d’éléments chimiques conducteurs est plus élevée chez l’enfant en bas âge que chez l’adulte, ce qui renforce l'effet des rayonnements chez l'enfant.

Stress oxydatif
Les interactions des rayonnements sur les tissus humains sont d’une complexité inouïe et nous manquons d’outils pour disposer d’une vue détaillée. Pour autant, 350 publications indiquent qu’en réponse à l’électrosmog environnemental, la régulation homéostatique engage une réponse moléculaire consistant à augmenter le stress oxydant. Il rend possible le déploiement d’espèces moléculaires et de radicaux libres (DRO, dérivés réactifs de l’oxygène) extrêmement réactifs et toxiques par leurs propriétés d’oxydation. Entre autres rôles des DRO: attaquer les microbes, les bactéries et neutraliser des substances chimiques. Le système «redox» veille, au moyen d’antioxydants et d’enzymes antioxydantes, à détruire en permanence les radicaux libres superflus. Ces processus de destruction consomment de ressources limitées. Si ses ressources deviennent insuffisantes, le stress oxydatif augmente.
Lors de stress chronique —notamment à la suite de l’exposition à longue durée à l’électrosmog—, il arrive que le besoin de régulation du taux de DRO excède les capacités du mécanisme de régulation oxydante, à la suite d’insuffisances en électrons, en apports d’antioxydants ou en apports d’éléments servant à fabriquer des antioxydants. Le stress oxydatif croît dangereusement, typiquement dans le cerveau (Akdag 2013; Bas 2008; Sonmez 2010) et les cellules sexuelles (Agarwal 2009; Santini 2018); dans ce dernier cas il est responsable d’hypofertilité. Le stress oxydatif est un facteur de maladie et accélère le vieillissement. «Même de faibles effets sur la concentration en radicaux peuvent potentiellement affecter de multiples fonctions biologiques» (IARC 2013).
Le vieillissement altère l’efficacité de la régulation antioxydante, approximativement dès l'âge de 45 ans.
Le groupe consultatif fédéral sur les rayonnements BERENIS signale dans sa newsletter de janvier 2021 que des déficiences immunitaires ou des maladies «compromettent les mécanismes de défense de l’organisme, y compris les mécanismes de protection antioxydante; il est donc fort possible que la santé des individus souffrant de telles atteintes soit touchée plus sévèrement». Si l’exposition devient chronique, les jeunes enfants, les malades et les personnes âgées courent un risque plus élevé d’élévation de stress oxydatif que le reste de la population. «Avec des périodes d’exposition plus longues sur des semaines ou des mois, ne serait-ce que de quelques heures par jour, une augmentation de l’occurrence des DRO, une surcharge et un épuisement des mécanismes de protection antioxydants et des dommages à l’ADN ont été signalés», précisent les auteurs de BERENIS.
La cellule maintient l’homéostasie (l’équilibre garant de la vie) grâce à l’information génétique de l’ADN qui lui permet de synthétiser des protéines régulatrices qui activent ou répriment une activité.
Les DRO peuvent modifier la conformation des histones (Wei 1990), qui sont des protéines sur lesquelles s’enroulent les brins d’ADN; modifier la forme de la chromatine (Belyaev 1997), qui est l’ADN enroulé lâchement; altérer l’ARN (Dasdag 2015) dont le rôle principal et de stocker et transmettre de l’information. Conséquences: l’activation ou la répression de certains gènes est modifiée sans mutation de l’ADN (Belpomme 2018; Sage 2017). Avec 1,4 V/m, la téléphonie peut altérer l’ADN (Zothansiama 2017). La réparation de l'ADN est une fonction vitale. Elle consomme des ressources limitées, dont la mélatonine. La mélatonine sert aussi au maintien du sommeil. Si les besoins de réparations de l'ADN augmentent fortement, la disponibilité de la mélatonine diminue. Et avec elle le temps de sommeil. Si le taux de mélatonine devient insuffisant, les réparations de l'ADN sont entravées. «La persistance d’ADN non réparé entraîne une instabilité génomique qui peut évoluer vers des maladies incluant l’induction de cancer».
À long terme, un excès de stress oxydatif installe souvent un état inflammatoire de bas grade, indécelable sans analyse en laboratoire. L’ensemble de ces dérèglements augmente la consommation de l’énergie de plus de 20%; cette surconsommation participe à la production de déchets métaboliques et au stress oxydatif. Un état de fatigue permanent peut s’ensuivre. Le besoin en énergie réduit les réserves lipidiques. Si elles sont épuisées, le corps dégrade des protéines structurales pour obtenir de l’énergie. Cela affaiblit l'organisme.
la population sensible
  • individus sous prescription médicale,
  • sujets intolérants aux rayonnements non ionisants («EHS»),
  • immunodéficients,
  • foetus,
  • enfants en croissance,
  • personnes âgées
[EUROPAEM 2016]
La méthylation
Un autre phénomène de désorganisation du vivant est la méthylation. Certaines molécules issues de la cellule peuvent se déposer sur l’ADN et empêcher l’expression d’un gène. Dans le langage des épigénéticiens, on dit que le gène est méthylé. La méthylation est l’organisation d’un groupe chimique (méthyl) sur des régions de l’ADN et plus spécialement à hauteur de régions répétées visant à les rendre moins accessibles, donc moins agissantes.
Si la molécule qui permet d’inhiber l’expression d’un gène vient principalement de la cellule, la cause qui provoque son entrée et son placement a une origine externe à la cellule, c’est même une cause externe à l’organisme, donc une cause environnementale. Des expériences sur le rat ont révélé que le stress entraîne des modifications génétiques. Chez l’homme, les variations de méthylation peuvent rendre vulnérable à des maladies auto-immunes ou au diabète.
Dose et risque augmentent conjointement
Selon les qualifications de la médecine environnementale, l’exposition aux rayonnements non ionisants peut être «non significative», «faiblement significative», «fortement significative» ou «extrêmement significative». Plus la proportion de temps passé dans les deux derniers contextes est importante, plus le sujet est jeune (jusqu'à environ 25 ans), âgé ou malade, plus sont «exposome» est élevé, plus la probabilité s’élève que les compensations biologiques ne permettent progressivement plus de maintenir l’homéostasie. L’exposome résume, sur la vie entière, l’ensemble des expositions à des facteurs non génétiques pouvant dégrader la santé.
La perte de l’homéostasie fait naître des symptômes et des effets sanitaires nuisibles sur lesquels le sujet exposé ne peut pas avoir de prise, ou a peu de prise.
J’ai effectué quelques calculs dont les résultats sont présentés dans un graphe afin que vous intégriez mieux la notion de dose de rayonnement pour la journée, l’augmentation du risque durant le sommeil, et l’augmentation forte du risque pour les sujets sensibles, selon l’approche de l’Académie européenne de médecine environnementale. Chaque heure est multipliée par l’intensité et comptabilisée pour l’année en tant que dose annuelle (DA). Durant le sommeil, le risque est multiplié par trois si l’on mesure le champ électrique, par dix si l’on mesure la puissance. Pour les sujets sensibles, le risque est multiplié par dix (champ électrique) ou par cent (puissance).
L’addition fournit la dose totale annuelle (DTA), en relation étroite avec le facteur de risque. Par exemple, 1 V/m durant 5h quotidiennes fait une DA de 1 x 5h x 365 jours = 1’825. En exposition professionnelle de 5h: 1 x 5h x 22 jours x 11 mois = 1’210. Vous trouvez de plus amples explications en fin d’article.
Bien entendu, d’autres électrosmogs devraient être considérés, par exemple la lampe de chevet, le radio réveil, un éventuel plan de cuisson à induction, ordinateur portable, ou ligne à haute tension, etc. C’est une approche simplifiée qui montre toutefois bien les tendances.
La valeur de 0,2 V/m étant souvent la valeur moyenne obtenue dans les rares études d’exposition (Rapport Téléphonie mobile 2019 p.40), nous obtenons ici la DTA souvent retenue par les autorités, qui sert de référence. Le résultat d'une DTA de 2’443 est à comparer avec d’autres modèles à droite dans la figure 4 ci-dessous.
Figure 1. Comparaison de la dose dans diverses conditions d'exposition.
La figure 1 ci-dessus résume que les valeurs proches de 0,2 V/m souvent retenues comme référence représentent des doses faibles, que le risque concerne en priorité les sujets sensibles (qui font du reste l’objet d’une distinction dans la LPE art. 13 ch.2) et également les personnes fortement exposées à domicile (environ 200’000 individus).
Effets biologiques, effets sanitaires, effets néfastes?
Je souligne encore la faible compréhension de ce qui constitue le risque sanitaire. Trop souvent il est prétendu qu’un niveau d’exposition aux effets néfastes est la condition, ou fait partie des conditions dans lesquelles un rayonnement peut être réputé nocif.
La définition du programme-cadre de l’OMS pour l’élaboration de normes sur les rayonnements, selon le projet d’octobre 2003, me semble plus judicieuse:
«Les désagréments ou les malaises causés par l’exposition aux champs électromagnétiques peuvent ne pas être pathologiques en soi, mais, s’ils sont justifiés, ils peuvent affecter le bien-être physique et mental d’une personne et l’effet qui en résulte peut être considéré comme un effet néfaste sur la santé. Un effet sur la santé est donc défini comme un effet biologique qui est préjudiciable à la santé ou au bien-être. Selon la Constitution de l’OMS, la santé est un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d’infirmité».
Y a-t-il risque ou pas? Cela tient essentiellement à deux opinions. Une, l'opinion de ce qui constitue une preuve d’effet de risque. Deux, l'opinion de vouloir, ou non, des résultats homogènes dans les différentes études.
De nombreux experts dont le salaire est directement lié au contenu de leur communication considèrent que le risque n’est pas prouvé tant que différentes études ne donnent pas de résultats homogènes. On ne sait pas sur quelles bases ces individus ont décidé que l’obtention de résultats homogènes d’effets pathologiques prouvés est la condition nécessaire à la remise en question des seuils.
Or, sous l’angle scientifique, absolument rien ne permet de conclure que l’observation d’individus différents exposés à des rayonnements différents dans des environnements différents et qui reçoivent des doses différentes —en intensité; en modulation; en durée– devrait produire des études (conduites différemment) aux résultats homogènes!
J’insiste: vouloir des résultats homogènes (ou cohérents) avec les expositions à l’électrosmog est illusoire. Considérant le savoir actuel, celui qui veut des résultats homogènes dans les études doit rapporter les preuves de sa théorie à l’échelle de l’ADN, à l’échelle moléculaire, tissulaire, systémique et à l’échelle de l’organisme.
Il s’agit également de rappeler la très faible avancée scientifique des phénomènes permettant de relier par exemple l’exposition à des rayonnements et la perturbation de la mémoire à court terme, couramment observée depuis les années 1950. Rapporter les phénomènes causals soulève de grandes difficultés actuellement. Qui prétend qu’une perturbation de la mémoire à court terme provoquée après une exposition d’une durée de quelques mois ou années ne constitue pas une atteinte sérieuse, sachant qu'elle est généralement le résultat d'accumulation de protéines tau et de protéines amyloïdes? Ces dernières formant les plaques amyloïdes que l'on trouve chez les sujets touchés par la maladie d'Alzheimer.
Développement de la notion de dose
Le sujet A est soumis à 0,2 V/m durant 5h par jour à domicile (dose: 0,2 x 5 x 365 = 365 par année) + et durant des nuits de 7h30 (7,5 x 0,2 x 365 + coefficient x 3 durant le sommeil = 1642 [arrondi à l’unité]). Au bureau, également 0,2 V/m durant 9h, 22 jours par mois fois 11 mois (0,2 x 9 x 22 x 11 = 435). Dose totale annuelle (DTA): 365 + 1642 + 435 = 2443. La valeur de 0,2 V/m étant souvent la valeur moyenne obtenue dans les rares études d’exposition (Rapport Téléphonie mobile 2019 p.40), nous avons la DTA souvent retenue par les autorités, qui sert de référence. Notre chiffre: 2’443.
Le sujet B est exposé à 1 V/m au bureau. DTA: 2’178.
Le sujet C est exposé à 1 V/m au domicile. Dose de jour 1’825, dose de nuit 8’212. DTA: 10’037. On voit ici qu’un rayonnement à domicile présente un risque environ cinq fois plus grand que le même au bureau.
Le sujet D vit avec 3 V/m à la maison, la dose de jour vaut 5’475 et la dose de nuit vaut 24’637. Professionnellement, il exerce sous 1 V/m, dose 1’089. DTA: 31’201.
Le sujet E est malade. C’est un sujet «sensible» pour qui la même dose présente un risque dix fois plus grand, selon l’EUROPAEM. La dose est donc multipliée par 10. Il est exposé à 3 V/m à la maison, il y passe 6h30 (7’117) et dort 8h (8’760). Il est exposé à 1 V/m au bureau (1’089). Sous-total: 16’966 x 10 = DTA: 169’665.
Le sujet F est un bébé de 6 mois (sujet sensible) qui passe 6h par jour à la maison sous 2 V/m (4’380) et dort 16h quotidiennement (11’680). Sous-total: 16’060 x 10 = DTA: 160’600.
Le sujet G est retraité (sujet sensible). Il a 4 V/m à domicile où il passe 14h par jour (20’440) et dort 8h (11’680). Sous-total: 32’120 x 10 = DTA: 321’200.
Mise à jour régulière...
L'article sera mis à jour dès que de nouvelles données seront disponibles. Revenez de temps en temps.
Ces publications complèteront utilement votre savoir :
Références:

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  • Anses (2). Expositions aux champs électromagnétiques liées au déploiement de la technologie de communication 5G et effets sanitaires éventuels associés. Saisine 2019— SA-0006. Anses, page 96.
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